FUNDAMENTO: A depressão é uma comorbidade frequente na insuficiência cardíaca (IC), mas os mecanismos relacionados a pior evolução de pacientes deprimidos com IC ainda não estão esclarecidos. OBJETIVO: Avaliar o papel da depressão grave na evolução dos pacientes com IC descompensada. MÉTODOS: Estudamos consecutivamente 43 pacientes com IC avançada e FE < 40,0%, hospitalizados para compensação cardíaca. Os pacientes, após história e exame físico, foram submetidos a exames laboratoriais, incluindo a dosagem de BNP. Após o diagnóstico de depressão, aplicou-se a escala de Hamilton-D. Depressão grave foi definida por escore igual ou maior que 18. As variáveis clínico-laboratoriais, segundo a presença ou não de depressão grave, foram analisadas pela regressão logística. A curva ROC definiu o ponto de corte para o BNP. RESULTADOS: Depressão grave ou muito grave foi identificada em 24 (55,8%) pacientes. Os pacientes deprimidos graves não diferiram dos não deprimidos quanto à idade, sexo e função renal, mas apresentaram menor comprometimento cardíaco (FE 23,4 ± 7,2% vs 19,5 ± 5,2%; p = 0,046) e valores mais elevados do BNP (2.582,8 ± 1.596,6 pg/ml vs 1.206,6 ± 587,0 pg/ml; p < 0,001). Entretanto, os pacientes com BNP maior que 1.100 pg/ml tiveram 12,0 (odds ratio [IC 95%] = 2,61 - 55,26) vezes mais chance de desenvolverem quadros de depressão grave. CONCLUSÃO: Os pacientes com depressão grave apresentaram maior grau de estimulação neuro-hormonal, apesar do grau de disfunção ventricular ser menor. As alterações fisiopatológicas relacionadas à depressão, aumentando a estimulação neuro-hormonal e as citocinas, provavelmente contribuíram para essa maior manifestação clínica, mesmo em presença de menor dano cardíaco.

BACKGROUND: Depression is a common comorbidity in heart failure (HF); however, the mechanisms related to a poorer outcome of depressed patients with HF remain unclear. OBJECTIVE: To evaluate the role of severe depression in the outcome of patients with decompensated HF. METHODS: A total of 43 patients with advanced HF, EF < 40.0%, and hospitalized for cardiac compensation were consecutively studied. After history taking and physical examination, the patients underwent laboratory tests including BNP determination. After the diagnosis of depression was made, the Hamilton-D scale was applied. Severe depression was defined by a score equal to or greater than 18. The clinical and laboratory variables according to the presence or absence of severe depression were analyzed using logistic regression. The ROC curve defined the cut-off point for BNP. RESULTS: Severe or very severe depression was identified in 24 (55.8%) patients. Severely depressed patients did not differ from non-depressed patients as regards age, gender and renal function, but showed less cardiac impairment (EF 23.4 ± 7.2% vs 19.5 ± 5.2%; p = 0.046) and higher BNP levels (2,582.8 ± 1,596.6 pg/ml vs 1,206.6 ± 587.0 pg/ml; p < 0.001). However, patients with BNP levels higher than 1,100 pg/ml had a 12.0-fold higher chance (odds ratio [95% CI] = 2.61 - 55.26) of developing severe depression. CONCLUSION: Patients with severe depression showed a higher degree of neurohormonal stimulation despite their lower degree of ventricular dysfunction. The pathophysiological changes related to depression, leading to increased neurohormonal stimulation and cytokines, probably contributed to this more intense clinical manifestation even in the presence of less cardiac damage.

FUNDAMENTO: La depresión es una comorbilidad frecuente en la insuficiencia cardíaca (IC), pero los mecanismos relacionados a peor evolución de pacientes deprimidos con IC aun no están aclarados. OBJETIVO: Evaluar el papel de la depresión grave en la evolución de los pacientes con IC descompensada. MÉTODOS: Estudiamos consecutivamente 43 pacientes con IC avanzada y FE < 40,0%, hospitalizados para compensación cardíaca. Los pacientes, después de historia y examen físico, fueron sometidos a exámenes de laboratorio, incluyendo el dosaje de BNP. Después del diagnóstico de depresión, se aplicó la escala de Hamilton-D. Depresión grave fue definida por escore igual o mayor que 18. Las variables clínicas-de laboratorio, según la presencia o no de depresión grave, fueron analizadas por la regresión logística. La curva ROC definió el punto de corte para el BNP. RESULTADOS: Depresión grave o muy grave fue identificada en 24 (55,8%) pacientes. Los pacientes deprimidos graves no difirieron de los no deprimidos en cuanto a la edad, sexo y función renal, pero presentaron menor compromiso cardíaco (FE 23,4 ± 7,2% vs. 19,5 ± 5,2%; p = 0,046) y valores más elevados del BNP (2.582,8 ± 1.596,6 pg/ml vs. 1.206,6 ± 587,0 pg/ml; p < 0,001). Mientras tanto, los pacientes con BNP mayor que 1.100 pg/ml tuvieron 12,0 (odds ratio [IC 95%] = 2,61 - 55,26) veces más chance de desarrollar cuadros de depresión grave. CONCLUSÍON: Los pacientes con depresión grave presentaron mayor grado de estimulación neurohormonal, a pesar del grado de disfunción ventricular ser menor. Las alteraciones fisiopatológicas relacionadas a la depresión, aumentando la estimulación neurohormonal y las citocinas, probablemente contribuyeron a esa mayor manifestación clínica, aun en presencia de menor daño cardíaco.

FUNDAMENTO: Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC) que são internados apresentando má perfusão e congestão (perfil clínico-hemodinâmico C) constituem o grupo que evolui com pior prognóstico na IC descompensada. Entretanto, há pouca informação na literatura se a etiologia da cardiopatia influencia na evolução dos pacientes na fase avançada. OBJETIVO: Avaliar a evolução dos pacientes que se internaram com perfil clínico-hemodinâmico C e verificar o papel da etiologia nesta fase. MÉTODOS: Um estudo de coorte foi realizado incluindo pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 45,0%, classe funcional IV e internação hospitalar apresentando perfil clínico-hemodinâmico C. O grupo foi dividido em pacientes portadores de cardiomiopatia chagásica (Ch) e não chagásica (NCh). Para análise estatística foram utilizados os testes t de Student, exato de Fisher, qui-quadrado e o programa SPSS. O significante de p < 0,05 foi considerado. RESULTADOS: Cem pacientes, com idade média de 57,6 ± 15,1 anos e FEVE média de 23,8 ± 8,5%, foram incluídos. Dentre os pacientes estudados, 33,0% eram chagásicos e, na comparação com os NCh, apresentaram menor pressão arterial sistólica (Ch 89,3 ± 17,1 mmHg versus NCh 98,8 ± 21,7 mmHg; p = 0,03) e menor idade média - Ch 52,9 ± 14,5 anos versus NCh 59,8 ± 14,9 anos; p = 0,03). Durante o acompanhamento de 25 meses, a mortalidade foi de 66,7% nos Ch e de 37,3% nos NCh (p = 0,019). A etiologia chagásica foi um marcador independente de mau prognóstico na análise multivariada com razão de risco de 2,75 (IC 95,0%; 1,35 - 5,63). CONCLUSÃO: Nos pacientes com IC avançada, a etiologia chagásica é um importante preditor de pior prognóstico.

BACKGROUND: Patients with heart failure (HF) who are admitted showing poor perfusion and congestion (clinical-hemodynamic profile C) are the group that evolves with the worst prognosis in decompensated heart failure. However, there is little information in literature on the etiology of cardiopathy influences the outcome of patients in advanced stage. OBJECTIVE: To assess the outcome of patients admitted with clinical and hemodynamic profile C and verify the role of the etiology in this phase. METHODS: A cohort study was performed including patients with left ventricle ejection fraction (LVEF) < 45.0%, functional class IV and hospitalization presenting clinical-hemodynamic profile C. The group was divided into patients with chagasic (Ch) and non chagasic (NCh) cardiomyopathy. Statistical analysis used Student t test, Fisher exact test, chi-square and SPSS tests. The significance of p < 0.05 was considered. RESULTS: One hundred patients, with mean age 57.6 ± 15.1 years and mean LVEF of 23.8 ± 8.5%, were included. Among the patients studied, 33.0% were chagasic and, in comparison with NCh, had lower systolic blood pressure (Ch 89.3 ± 17.1 mmHg versus NCh 98.8 ± 21.7 mmHg, p = 0.03 ) and lowest average age - Ch 52.9 ± 14.5 years versus NCh 59.8 ± 14.9 years, p = 0.03). During follow-up of 25 months, mortality was 66.7% for Ch and 37.3% in NCh (p = 0.019). The Chagas disease etiology was an independent marker of poor prognosis in multivariate analysis with risk ratio of 2.75 (HF 95.0%, from 1.35 to 5.63). CONCLUSION: In patients with advanced HF, Chagas disease is an important predictor of the worst prognosis.

FUNDAMENTO: Los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) que son internados presentando mala perfusión y congestión (perfil clínico-hemodinámico C) constituyen el grupo que evoluciona con peor pronóstico en la IC descompensada. Mientras tanto, hay poca información en la literatura sobre si la etiología de la cardiopatía influencia en la evolución de los pacientes en la fase avanzada. OBJETIVO: Evaluar la evolución de los pacientes que se internaron con perfil clínico-hemodinámico C y verificar el papel de la etiología en esta fase. MÉTODOS: Un estudio de cohorte fue realizado incluyendo pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 45,0%, clase funcional IV e internación hospitalaria presentando perfil clínico-hemodinámico C. El grupo fue dividido en pacientes portadores de cardiomiopatía chagásica (Ch) y no chagásica (NCh). Para análisis estadístico fueron utilizados los test t de Student, exacto de Fisher, qui-cuadrado y el programa SPSS. El significante de p < 0,05 fue considerado. RESULTADOS: Cien pacientes, con edad media de 57,6 ± 15,1 años y FEVI media de 23,8 ± 8,5%, fueron incluidos. Entre los pacientes estudiados, 33,0% eran chagásicos y, en la comparación con los NCh, presentaron menor presión arterial sistólica (Ch 89,3 ± 17,1 mmHg versus NCh 98,8 ± 21,7 mmHg; p = 0,03) y menor edad media - Ch 52,9 ± 14,5 años versus NCh 59,8 ± 14,9 años; p = 0,03). Durante el control de 25 meses, la mortalidad fue de 66,7% en los Ch y de 37,3% en los NCh (p = 0,019). La etiología chagásica fue un marcador independiente de mal pronóstico en el análisis multivariado con razón de riesgo de 2,75 (IC 95,0%; 1,35 - 5,63). CONCLUSIÓN: En los pacientes con IC avanzada, la etiología chagásica es un importante predictor de peor pronóstico.

FUNDAMENTO: Há evidências de que a suspensão do betabloqueador (BB) na descompensação cardíaca pode aumentar mortalidade. A dobutamina (dobuta) é o inotrópico mais utilizado na descompensação, no entanto, BB e dobuta atuam no mesmo receptor com ações antagônicas, e o uso concomitante dos dois fármacos poderia dificultar a compensação. OBJETIVO: Avaliar se a manutenção do BB associado à dobuta dificulta a compensação cardíaca. MÉTODOS: Estudados 44 pacientes com FEVE < 45% e necessidade de inotrópico. Divididos em três grupos de acordo com o uso de BB. Grupo A (n=8): os que não usavam BB na admissão; Grupo B (n=25): os que usavam BB, porém foi suspenso para iniciar a dobuta; Grupo C (n=11): os que usaram BB concomitante à dobuta. Para comparação dos grupos, foram utilizados os testes t de Student, exato de Fisher e qui-quadrado. Considerado significante p < 0,05. RESULTADOS: FEVE média de 23,8 ± 6,6%. O tempo médio do uso de dobuta foi semelhante nos três grupos (p=0,35), e o uso concomitante da dobuta com o BB não aumentou o tempo de internação (com BB 20,36 ± 11,04 dias vs sem BB 28,37 ± 12,76 dias, p=NS). Na alta, a dose do BB foi superior nos pacientes em que a medicação não foi suspensa (35,8 ± 16,8 mg/dia vs 23,0 ± 16,7 mg/dia, p=0,004). CONCLUSÃO: A manutenção do BB associado à dobuta não aumentou o tempo de internação e não foi acompanhada de pior evolução. Os pacientes que não suspenderam o BB tiveram alta com doses mais elevadas do medicamento.

BACKGROUND: There is evidence that the suspension of betablockers (BB) in decompensated heart failure may increase mortality. Dobutamine (dobuta) is the most commonly used inotrope in decompensation, however, BB and dobuta act with the same receptor with antagonist actions, and concurrent use of both drugs could hinder compensation. OBJECTIVE: To evaluate whether the maintenance of BB associated with dobuta difficults cardiac compensation. METHODS: We studied 44 patients with LVEF < 45% and the need for inotropics. Divided into three groups according to the use of BB. Group A (n=8): those who were not using BB at baseline; Group B (n=25): those who used BB, but was suspended to start dobuta; Group C (n = 11): those who used BB concomitant to dobuta. To compare groups, we used the Student t, Fisher exact and chi-square tests. Considered significant if p < 0.05. RESULTS: Mean LVEF 23.8 ± 6.6%. The average use of dobuta use was similar in all groups (p = 0.35), and concomitant use of dobutamine with BB did not increase the length of stay (BB 20.36 ± 11.04 days vs without BB 28.37 ± 12.76 days, p = NS). In the high dose, BB was higher in patients whose medication was not suspended (35.8 ± 16.8 mg/day vs 23.0 ± 16.7 mg/day, p = 0.004). CONCLUSION: Maintaining BB associated with dobutamine did not increase the length of hospitalization and was not associated with the worst outcome. Patients who did not suspend BB were discharged with higher doses of the drug.

FUNDAMENTO: Hay evidencias de que la suspensión del betabloqueante (BB) en la descompensación cardíaca puede aumentar la mortalidad. La dobutamina (dobuta) es el inotrópico más utilizado en la descompensación, mientras tanto, BB y dobuta actúan en el mismo receptor con acciones antagónicas, y el uso concomitante de los dos fármacos podría dificultar la compensación. OBJETIVO: Evaluar si la manutención del BB asociado a la dobuta dificulta la compensación cardíaca. MÉTODOS: Estudiados 44 pacientes con FEVI < 45% y necesidad de inotrópico. Divididos en tres grupos de acuerdo con el uso de BB. Grupo A (n=8): los que no usaban BB en la admisión; Grupo B (n=25): los que usaban BB, sin embargo fue suspendido para iniciar la dobuta; Grupo C (n=11): los que usaron BB concomitantemente a la dobuta. Para comparación de los grupos, fueron utilizados los test t de Student, exacto de Fisher y qui-cuadrado. Considerado significante P < 0,05. RESULTADOS: FEVI media de 23,8±6,6%. El tiempo medio de uso de dobuta fue semejante en los tres grupos (p=0,35), y el uso concomitante de la dobuta con el BB no aumentó el tiempo de internación (con BB 20,36 ± 11,04 días vs sin BB 28,37 ± 12,76 días, p=NS). En el alta, la dosis del BB fue superior en los pacientes en que la medicación no fue suspendida (35,8 ± 16,8 mg/día vs 23,0 ± 16,7 mg/día, p=0,004). CONCLUSIÓN: La manutención del BB asociado a la dobuta no aumentó el tiempo de internación y no fue acompañada de peor evolución. Los pacientes que no suspendieron el BB tuvieron alta con dosis más elevadas del medicamento.

FUNDAMENTO: Durante a descompensação da insuficiência cardíaca, ocorre uma intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, entretanto, o uso de inibidor da enzima de conversão de angiotensina (IECA) não pode bloqueá-lo completamente. De outro modo, a adição de bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) pode ser útil quando ocorre a dependência de inotrópico. Avaliamos a eficiência da associação BRA-IECA para retirada da dobutamina na insuficiência cardíaca avançada e descompensada. OBJETIVO: Avaliar a eficácia da associação de bloqueador do receptor AT1 de angiotensina II ao inibidor de enzima de conversão, para a retirada da dobutamina em pacientes com dependência de suporte inotrópico decorrente da descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica. MÉTODOS: Em um estudo caso-controle (N = 24), selecionamos pacientes internados por descompensação da insuficiência cardíaca e com uso por mais de 15 dias de dobutamina, ou uma ou mais tentativas sem sucesso de retirada; dose otimizada de IECA; e FEVE < 0,45. Os pacientes então receberam adicionalmente BRA (n = 12) ou não (controle, n = 12). O desfecho foi o sucesso na retirada da dobutamina, avaliado pela regressão logística, com p < 0,05. RESULTADOS: A fração de ejeção foi de 0,25, e a idade de 53 anos, com dose de dobutamina de 10,7 μg/kg.min. O sucesso na retirada de dobutamina ocorreu em oito pacientes do grupo BRA (67,7%), e em dois no grupo controle (16,7%). A "odds ratio" foi de 10,0 (intervalo de confiança de 95%:1,4 a 69,3; p = 0,02). A piora da função renal foi semelhante (grupo BRA: 42% vs. grupo controle: 67%, p = 0,129). CONCLUSÃO: Neste estudo piloto, a associação BRA-IECA foi relacionada ao sucesso na retirada da dobutamina, na insuficiência cardíaca avançada descompesada. A piora da função renal foi semelhante em ambos os grupos. Estudos adicionais são necessários para esclarecer o assunto.

BACKGROUND: During heart failure (HF) decompensation, an intense activation of the renin-angiotensin-aldosterone system occurs; however, the use of angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) cannot block it completely. Otherwise, the addition of angiotensin II receptor blocker (ARB) can be useful when the inotropic dependence occurs. We evaluated the efficacy of the ARB-ACEI association on dobutamine withdrawal in advanced decompensated HF. OBJECTIVE: To assess the efficacy of association angiotensin receptor blocker - angiotensin converting enzyme inhibitor to withdraw the intravenous inotropic support in decompensated severe heart failure. METHODS: In a case-control study (N = 24), we selected patients admitted at the hospital due to HF that had been using dobutamine for more than 15 days, with one or more unsuccessful drug withdrawal attempts; optimized dose of ACEI and ejection fraction (EF) < 0.45. Then, the patients additionally received ARB (n=12) or not (control, n=12). The outcome was the successful dobutamine withdrawal, evaluated by logistic regression, with a p < 0.05. RESULTS: The EF was 0.25 and the age was 53 years, with a dobutamine dose of 10.7 μg/kg.min. The successful drug withdrawal was observed in 8 patients from the ARB group (67.7%) and in 2 patients from the control group (16.7%). The odds ratio (OR) was 10.0 (95%CI: 1.4 to 69.3; p = 0.02). The worsening in renal function was similar (ARB group: 42% vs. control group: 67%; p=0.129). CONCLUSION: In this pilot study, the ARB-ACEI association was associated with successful dobutamine withdrawal in advanced decompensated heart failure. The worsening in renal function was similar in both groups. Further studies are necessary to clarify the issue.

FUNDAMENTO: Durante la descompensación de la insuficiencia cardiaca, ocurre una intensa activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, sin embargo, el empleo de inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina (IECA) no puede bloquearlo completamente. De otro modo, la adición de bloqueante del receptor de angiotensina II (BRA) puede ser útil cuando ocurre la dependencia de inotrópico. Evaluamos la eficiencia de la asociación BRA-IECA para retirada de la dobutamina en la insuficiencia cardiaca avanzada y descompensada. OBJETIVO: Evaluar la eficacia de la asociación de bloqueante del receptor AT1 de angiotensina II al inhibidor de enzima de conversión, para la retirada de la dobutamina en pacientes con dependencia de soporte inotrópico que trascurre de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. MÉTODOS: En un estudio caso-control (N = 24), seleccionamos a pacientes internados por descompensación de la insuficiencia cardiaca y con empleo por más de 15 días de dobutamina, o una o más intentos sin éxito de retirada; dosis optimizada de IECA; y FEVI < 0,45. Así que los pacientes recibieron adicionalmente BRA (n = 12) o no (control, n = 12). El desenlace fue el éxito en la retirada de la dobutamina, evaluado por la regresión logística, con p < 0,05. RESULTADOS: La fracción de eyección fue de 0,25, y la edad de 53 años, con dosis de dobutamina de 10,7 μg/kg.min. El éxito en la retirada de dobutamina ocurrió en ocho pacientes del grupo BRA (67,7%), y en dos en el grupo control (16,7%). La "odds ratio" fue de 10,0 (intervalo de confianza de 95%:1,4 a 69,3; p = 0,02). El empeoramiento de la función renal se halló similar (grupo BRA: 42% vs grupo control: 67%, p = 0,129). CONCLUSIÓN: En este estudio piloto, la asociación BRA-IECA se relacionó al éxito en la retirada de la dobutamina, en la insuficiencia cardiaca avanzada descompensada. El empeoramiento de la función renal fue similar en ambos los grupos. Estudios adicionales son necesarios para clarificar el asunto.

FUNDAMENTO: Microneurografia e pletismografia de oclusão venosa podem ser considerados métodos de avaliação da atividade simpática. OBJETIVO: Avaliar a intensidade da atividade simpática através da microneurografia e da pletismografia de oclusão venosa em pacientes com insuficiência cardíaca, e correlacionar essa intensidade com prognóstico. MÉTODOS: 52 pacientes com insuficiência cardíaca (FE <45% ao ecocardiograma), sendo 12 em CFII e quarenta em CFIV. Após compensação avaliou-se a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) no nervo peronero (microneurografia), e o fluxo sanguíneo muscular (FSM) no antebraço (pletismografia de oclusão venosa). Após seguimento de 18 meses os pacientes foram divididos em três grupos: 12 em CFII, 19 em CFIV que não morreram e 21 em CFIV que morreram. A intensidade da atividade da simpática foi comparada nos três diferentes grupos. RESULTADOS: CFII apresentaram menor ANSM (Atividade Nervosa Simpática Muscular) (p=0,026) e maior FSM (p=0,045) que os CFIV que não morreram. CFIV que morreram apresentaram maior ANSM (p<0.001) e menor FSM (p=0,002) que os CFIV que não morreram. Curva ROC: valor de corte >53,5 impulsos/min para ANSM (S=90,55. E=73,68%) e <1,81 ml/mn/100gr para FSM (S=90,4%. E=73,7%). Curva Kaplan-Meier: sobrevida maior com ANSM <53,5 impulsos/min (p<0,001), e ou FSM >1,81 ml/min/100gr (P<0,001). Análise de regressão logística: quanto maior a ANSM e menor o FSM, maior é a probabilidade de morte. CONCLUSÃO: A intensidade da ANSM e do FSM podem ser considerados marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca avançada.

BACKGROUND: Microneurography and venous occlusion plethysmography can be considered methods of assessment of the sympathetic activity. OBJECTIVE: To evaluate the intensity of the sympathetic activity through microneurography and venous occlusion plethysmography in patients with heart failure (HF) and correlate this intensity with prognosis. METHODS: 52 patients with HF (ejection fraction < 45% at the echocardiogram): 12 with FCII and 40 with FCIV. After compensation, the muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in the peroneal nerve (microneurography) and the muscular blood flow (MBF) in the forearm were evaluated (venous occlusion plethysmography). After an 18-month follow-up, the patients were divided in 3 groups: 12 with FCII, 19 with FCIV that did not die and 21 with FCIV that died. The intensity of the sympathetic activity was compared in the three different groups. RESULTS: Patients with FCII presented lower MSNA (p=0.026) and higher MBF (p=0.045) than the ones with FCIV that did not die. The patients with FCIV that died presented higher MSNA (p<0.001) and lower MBF (p=0.002) than the patients with FCIV that did not die. ROC curve: cutoff >53.5 impulses/min for MSNA (S=90.55. E=73.68%) and < 1.81 ml/min/100gr for MBF (S=90.4%. E=73.7%). Kaplan-Meier curve: higher survival with MSNA < 53.5 impulses/min (p<0.001), and/or MBF >1.81 ml/min/100gr (P<0.001). Logistic regression analysis: the higher the MSNA and the lower the MBF, the higher is the probability of death. CONCLUSION: The intensity of the MSNA and the MBF can be considered prognostic markers in advanced HF.

FUNDAMENTO: Microneurografía y pletismografía de oclusión venosa se pueden considerar como métodos de evaluación de la actividad simpática. OBJETIVO: Evaluar la intensidad de la actividad simpática a través de la microneurografía y de la pletismografía de oclusión venosa en pacientes con insuficiencia cardiaca, y correlacionar esa intensidad con pronóstico. MÉTODOS: Un total de 52 pacientes con insuficiencia cardiaca (FE <45% al ecocardiograma), 12 de ellos en clase funcional II (CFII) y 40 en clase funcional IV (CFIV). Tras la compensación, se evaluaron la actividad nerviosa simpática muscular (ANSM) en el nervio peronero (microneurografía), y el flujo sanguíneo muscular (FSM) en el antebrazo (pletismografía de oclusión venosa). Tras el seguimiento de 18 meses, se dividieron a los pacientes en tres grupos: 12 individuos en CFII, 19 en CFIV que no murieron y 21 en CFIV que murieron. La intensidad de la actividad simpática se la comparó en los tres diferentes grupos. RESULTADOS: Los pacientes en CFII presentaron menor actividad nerviosa simpática muscular (p=0,026) y mayor FSM (p=0,045) que los en CFIV que no murieron. Los individuos en CFIV que murieron presentaron mayor ANSM (p<0.001) y menor FSM (p=0,002) que los en CFIV que no murieron. Curva ROC: valor de corte >53,5 impulsos/min para ANSM (S=90,55. E=73,68%) y <1,81 ml/mn/100gr para FSM (S=90,4%. E=73,7%). Curva Kaplan-Meier: sobrevida mayor con ANSM <53,5 impulsos/min (p<0,001), y/ó FSM >1,81 ml/min/100gr (P<0,001). Análisis de regresión logística: cuanto mayor sea la ANSM y menor el FSM, mayor será la probabilidad de muerte. CONCLUSIONES: La intensidad de la ANSM y del FSM puede considerarse como marcadores pronósticos en la insuficiencia cardiaca avanzada.

FUNDAMENTO: A incidência de hiperpotassemia relacionada à espironolactona é baixa na insuficiência cardíaca estável, entretanto não foi estudada durante a descompensação. OBJETIVO: Avaliar a influência da espironolactona na insuficiência cardíaca descompensada sobre o potássio sérico. MÉTODOS: Em um estudo de coorte, selecionamos pacientes hospitalizados por descompensação da insuficiência cardíaca, FEVE < 0,45 e potássio sérico entre 3,5 e 5,5 mEq/l. Os pacientes foram divididos segundo o uso da espironolactona (grupo E) ou não (grupo C). O desfecho foi aumento do potássio (> 6,0 mEq/l) e uso de poliestireno de cálcio. Realizou-se a análise multivariada pela regressão logística, e p < 0,05 foi considerado significante. RESULTADOS: Foram estudados 186 pacientes (grupo E: 56; grupo C: 130), FEVE 0,25, idade 55,5 anos e 65,2% de homens. A incidência de hiperpotassemia foi de 10,7% no grupo E e de 5,4% no grupo C (p = 0,862). A análise multivariada mostrou que a uréia sérica > 60,5 mg/dl, durante a internação, apresenta risco relativo de 9,6 (IC 95% 8,03 - 11,20; p = 0,005) para a ocorrência de hiperpotassemia. CONCLUSÃO: A incidência de hiperpotassemia foi duas vezes maior com espironolactona, mas não estatisticamente significante. Elevação da uréia foi associada à hiperpotassemia. Estudos randomizados são necessários para esclarecer o assunto.

BACKGROUND: The incidence of hyperkalemia related to spironolactone use is low in stable heart failure; however, it has not been studied during decompensation. OBJECTIVE: To evaluate the influence of spironolactone on serum potassium in decompensated heart failure (HF). METHODS: In a cohort study, patients that had been hospitalized due to decompensated HF, with left ventricular ejection fraction (LVEF) < 0.45 and serum potassium between 3.5 and 5.5 mEq/l were selected. The patients were divided according to spironolactone use (Group S) or no use (Group C). The outcome was potassium increase (> 6.0 mEq/l) and the use of calcium polystyrene. A multivariate analysis through logistic regression was carried out and values of p < 0.05 were considered significant. RESULTS: A total of 186 patients (group S: 56; group C: 130) were studied; LVEF of 0.25, aged 55.5 years and 65.2% of them males. The incidence of hyperkalemia was 10.7% in group S and 5.4% in group C (p = 0.862). The multivariate analysis showed that serum urea > 60.5 mg/dl during the hospitalization presents a relative risk of 9.6 (95%CI 8.03 - 11.20; p = 0.005) for the occurrence of hyperkalemia. CONCLUSION: The incidence of hyperkalemia was two-fold higher with spironolactone use, but it was not statistically significant. The increase in urea levels was associated to the hyperkalemia. Randomized studies are necessary to clarify this issue.

Os microorganismos do grupo HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae) são responsáveis por 3% dos casos de endocardites. Eles apresentam propriedades clínicas e microbiológicas semelhantes entre si: são bacilos gram-negativos, isolados mais facilmente em meios aeróbicos, suas culturas necessitam de tempo prolongado de incubação para crescimento (média 3,3 dias) e podem ser considerados como parte da flora normal do trato respiratório superior e da orofaringe1,2. Algumas características foram identificadas nas endocardites por esses agentes, como o quadro clínico insidioso¹, diagnóstico difícil pela natureza fastidiosa e culturas negativas3,4. A endocardite por Eikenella corrodens foi descrita pela primeira vez em 1972(5) e continua sendo um agente etiológico raro. Relatamos o caso de uma paciente com valva nativa que apresentou endocardite infecciosa causada por Eikenella corrodens.

The HACEK microorganisms (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella kingae) account for 3% of the cases of endocarditis. They have the following similar clinical and microbiological properties: are Gram-negative bacilli, more easily isolated in aerobic media; their cultures require prolonged incubation time for growing (mean, 3.3 days); and may be considered part of normal flora of upper respiratory tract and oropharynx1,2. The following characteristics have been identified in endocarditis caused by the HACEK microorganisms: insidious clinical findings¹; difficult diagnosis due to the fastidious nature of the microorganisms; and negative cultures3,4. The Eikenella corrodens endocarditis was first described in 1972(5). That microorganism continues to be a rare etiological agent. We report the case of a female patient with native valve, who had Eikenella corrodens infective endocarditis.

A 38-year-old male underwent coronary artery bypass grafting (CABG). A saphenous vein graft was attached to the left marginal branch. The left internal thoracic artery was anastomosed to the left anterior descending artery (LAD). The early recovery was uneventful and the patient was discharged on the 5th postoperative day. After three months, he came back to the hospital complaining of weight loss, weakness, and dyspnea on mild exertion. Chest X-rays showed left pleural effusion. On physical examination, a decreased vesicular murmur was detected. After six days, the diagnosis of chylothorax was made after a milky fluid was detected in the plural cavity and total pulmonary expansion did not occur. On the next day, both anterior and posterior pleural drainage were performed by videothoracoscopy, and prolonged parenteral nutrition (PPN) was instituted for ten days. After seven days the patient was put on a low-fat diet for 8 days. The fluid accumulation ceased, the drains were removed and the patient was discharged with normal pulmonary expansion.